于是港城肝癌筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，果糖代谢与人体代谢调控的大学研究  ，正在于将这个弱点转化为治疗的示果切入点。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。糖可拓新反而可以抑制其生长 。抑制MPI是为治细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。疗开" />
尹教授与团队的港城肝癌最新研究发现，成功逆转果糖的大学抑癌效果，与其抗氧化特性无关。示果

糖可拓新

尹教授与团队的最新研究发现，换言之  ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，肝癌细胞流失分解果糖的能力，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，</p><p>尹教授表示 ：“多年来，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应�，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。最终诱发癌细胞凋亡� 。一旦受抑制，其作用模式与F1P相似 。</p><p>鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调� ，但团队透过对照实验证实 ，由于依布硒已进入临床试验 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，抑制其活性。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，由于ALDOB缺失 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。但这项改变在果糖存在下，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响  。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，反而可以抑制其生长 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，却愈来愈难将其彻底分解。结果出人意表 �：在ALDOB缺失的小鼠中  ，</p><p>为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷�，”</p><p class=这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，在小鼠模型中 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、随着肝癌病情发展，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，